抗糖，对抗衰老的绝佳做法
如果说淡定是面对衰老这个过程的最好心态，那么“控糖”就是面对衰老的最好做法。就像前面所说的，糖化过程绝对不仅仅是与胶原蛋白结合从而破坏皮肤健康和美观，更严重的是它还能与脂肪和核酸结合，破坏人体更多的核心结构，造成的后果可不是降低颜值这么简单。
目前学术界对衰老机制的研究还在几种假说之间徘徊。衰老是一个程序性、系统化的复杂过程，积累了细胞多次分裂后不可修复的损伤，导致细胞再也无法分裂进而死亡。我们的机体会之所以随着年龄的增加而逐渐衰退，是因为还在为我们工作的健康细胞越来越少。
目前最受认可的一种衰老机制假说是“端粒酶缩短学说”（见图3–2）。简单来说，端粒就是细胞分裂时染色体需要复制的一套遗传物质。端粒好比培训学员时发的一套复印教材，而这套教材只能通过复制当前的版本继续流传下去，因为原件已经丢失（初代干细胞的死亡）。但是这套教材并不是可以无限次复制的，受制于之前版本的清晰度，每复印一次就会变淡一点（端粒每复制一次就会变短一次），直到最后复印的教材已经完全看不见字了（端粒已经短到不可以再分裂，而细胞开始进入程序性的自然死亡过程）。到这个阶段，我们可以认为，这一“套”细胞走到了生命的尽头；而当我们身上关键器官的细胞都走到这一步，我们再也没办法维持呼吸、心跳、消化、排泄的时候，寿限也就到了。
图3–2 “端粒酶缩短学说”解读
所以如何延长端粒一度成了热门的抗衰老话题，而端粒酶就是一种可以延长端粒长度的蛋白质。它是一种反转录酶，可以顺着RNA（核糖核酸）往回转录成一条DNA并且加在端粒上，重新造了一条端粒，从而对端粒进行延长。就像一个勤奋的人用笔墨把自己的复印资料加深、加粗了一遍，使可复印的次数更多一些。但是人体的智慧在于“平衡”二字，端粒酶过分活跃，就像某套教材每次复印几乎都不会损失任何色彩，陷入了一个不可控的系统，而肿瘤细胞就是这样的结构。在肿瘤细胞中，研究人员发现端粒酶的活跃度与肿瘤细胞的恶性程度是成正比的。关于端粒与衰老这个话题，我们依然停留在理论研究阶段。人体细胞是一个复杂的结构，仅仅研究端粒的长短对于衰老这个大话题来说显然还是过于单薄和片面了，我们需要从更多、更广泛的角度来看待衰老和寿命。
“热量限制学说”也是一种与“端粒酶缩短学说”紧密相关的抗衰老理论。实际上就是模拟“饥饿”的状态，而这种状态能抑制细胞中一种叫mTOR（哺乳动物雷帕霉素靶蛋白）的蛋白，这种蛋白的作用简单来讲就是调控细胞的增殖——把食物转化成能量促使我们生长。如果成年人尤其是中年人停止生长，那么就只剩下老化，而mTOR可以说是细胞的“快进键”。如果我们暴饮暴食或者饮食结构不对，吃了太多糖和淀粉，导致血糖太高，就可能激活这种蛋白质，给生命按下一个“快进键”，加速生命跑向终点的进程。而相反，虽然生命没有“倒退键”，但是有节制和稳定血糖的饮食可以避免生命的快进，相当于维护了本来的生命节奏，从而达到保护原有寿命长度的目的。这也恰恰符合东方的智慧，维护健康和修身养性为的是恢复生命本初的活力与探寻生命的意义，而不是抱有返老还童或者比同龄人年轻20岁这类过于浮夸的期望。
因此无论是想保持曼妙身材——纤细的腰围、稳定的健康体重，还是希望那种不能自理的衰老状态来得更慢一点，我们都至少需要做到不过量进食（热量摄入不过量）以及保持较小的血糖波动这两点。对于更加热衷于进一步健康延长寿命的读者来说，尝试“饭吃七分饱”这种既印证古老智慧又符合“卡路里限制饮食”法则的做法也非常可取。当然，即使是在限制卡路里的情况下，保持较少的快消化碳水化合物摄入也是不变的规律，因为我们这么做的核心依然是平衡饮食。